☕️ Le café : l’approche du biohacker

Disclaimer : ce document n’est pas un plaidoyer pour ou contre le café.

Je suis un consommateur quotidien de café que j’ai par ailleurs complètement intégré dans mon protocole santé et longévité : « Life Override« .

Au milieu de tout ce « bruit » que l’on entend sur les réseaux sociaux, principalement généré par des influenceurs et autres « coachs » santé et nutrition, j’avais envie d’apporter un peu de musique : une information mieux vérifiée, plus nuancée et équilibrée, accompagnée d’un point de vue plus rare : celui du biohacker.

Le café est l’une des boissons les plus consommées au monde. D’après les différentes estimations que j’ai pu compiler au moment où je rédige cet article (Mai 2025), environ 1,7 milliard de personnes en boivent chaque jour (près de 2,4 milliards avec les consommateurs occasionnels).

Il existe plus de 20.000 études scientifiques sur le café, et ce nombre ne fait qu’augmenter.

Ces études couvrent des domaines très variés :

• 🧬 Effets sur la santé (cardio, foie, métabolisme, cancer, neuroprotection, etc.)
• ☕ Composés bioactifs (caféine, acide chlorogénique, diterpènes, etc.)
• 🌍 Aspects sociaux et économiques
• ⚗️ Production, torréfaction, extraction et chimie du café

La majorité des premières, montrent la plupart du temps une association probante entre consommation de café et divers bienfaits pour la santé (longévité, protection cardiovasculaire, effet antioxydant, etc.).

Ces dernières sont le plus souvent résumées par « boire du café est bon pour la santé », ou des recommandations générales comme « buvez du café ». Mais, comme dans tout ce qui nous entoure, il se cache dans le café une réalité plus complexe et plus nuancée. En effet notre réponse au café est en pratique hautement individuelle et déterminée, en partie, par notre ADN.

Bien qu’il ne soit pas le seul, le composant le plus actif du café est la caféine : une molécule psychoactive dont les effets varient énormément selon la vitesse d’élimination par l’organisme.

Le CYP1A2 est le gène qui code une enzyme hépatique techniquement appelée « cytochrome P450 1A2 » et qui est le plus souvent abrégé par… CYP1A2 (oui, le même nom que l’enzyme qui la code : ça n’aide pas forcément à la compréhension profonde).

Cette enzyme est responsable d’environ 95% de la métabolisation de la caféine qu’elle va principalement transformer en paraxanthine (80%), ainsi qu’en théobromine (10 à 12%) et en théophylline (4 à 5%) : trois métabolites aux effets psychologiques distincts.

Ce processus de métabolisation a lieu principalement dans le foie et peut considérablement varier d’un individu à l’autre, notamment en raison des polymorphismes génétiques. Le plus étudié étant le rs762551, situé sur le gène CYP1A2.

Chaque individu hérite de deux copies de chaque gène (une de chaque parent) et il existe trois génotypes possibles à cet emplacement :

• ⚡ AA : les deux copies du gène portent l’allèle A → métaboliseur rapide
• ⚖️ AC : une copie A, une copie C → métaboliseur intermédiaire à lent
• 🐢 CC : les deux copies portent l’allèle C → métaboliseur lent

Les personnes de génotype AA produisent une enzyme CYP1A2 plus active : la caféine est éliminée plus rapidement, ce qui limite ses effets prolongés.

À l’inverse, les individus AC ou CC présentent une activité enzymatique plus faible, prolongeant la présence de caféine dans l’organisme.

Je simplifie, avec quelques raccourcis, mais n’oubliez pas que rien n’est aussi simple dans la nature. Ainsi, en réalité, ce polymorphisme n’est pas le seul facteur en jeu. D’autres gènes influencent également la vitesse de métabolisation ainsi que les effets ressentis.

On peut notamment citer :

• 🔬 AHR (Aryl Hydrocarbon Receptor) régule l’expression de CYP1A2
• ⚙️ POR est un cofacteur clé des enzymes P450, dont CYP1A2
• 🚪 ABCG2 module l’excrétion intestinale et hépatique de xénobiotiques, dont la caféine
• 🧩 PDSS2 est associé à la modulation du besoin ressenti de café (moins actif = consommation plus fréquente)

En clair : le métabolisme de la caféine n’est pas « juste » binaire (lent ou rapide), mais bien un continuum polygénique, influencé aussi par l’environnement, l’alimentation, le microbiote et le mode de vie. Mais, pour des raisons de compréhension, il est parfois nécessaire de simplifier.

Important : rs762551 est un indicateur utile, mais pas déterministe. En pratique, l’environnement, les hormones et certaines co-médications peuvent accélérer ou ralentir tellement CYP1A2 que le « phénotype » observé (ce que vous ressentez) peut différer de ce que suggère le génotype.

Les études montrent que les métaboliseurs rapides (AA) tirent généralement des bénéfices clairs du café. On peut notamment citer des exemples comme :

• ❤️‍🩹 Réduction de 15-20 % du risque cardiovasculaire
• 🩸 Réduction dose-dépendante du risque de diabète type 2
• 🧠 Réduction de 17 % du risque d’AVC
• 🧓 Réduction du risque de démence

On peut trouver des dizaines d’autres exemples avec des bénéfices / valeurs plus ou moins similaires parmi les milliers d’études disponibles

Si on s’en tenait à ces seuls individus, on pourrait en conclure simplement que « boire du café est bon pour la santé », mais…

Si vous êtes un AC ou un CC, soit un métaboliseur lent à intermédiaire, alors une consommation élevée de caféine peut significativement augmenter certains risques à long terme.

C’est notamment ce que montre une étude récente (PMC9880799) menée sur des adultes hypertendus, métaboliseurs lents qui consommaient plus de 3 tasses par jour. Cette consommation s’accompagnait de risques accrus significatifs :

• 🧪 2,7x plus d’albuminurie (dommages rénaux)
• 💧 2,1x plus d’hyperfiltration rénale
• 🩺 2,8x plus d’hypertension artérielle

Mais ce n’est pas tout !

ADORA2A (Adenosine A2A Receptor) est un gène qui code pour le récepteur A2A de l’adénosine, un récepteur couplé aux protéines G (GPCR). Il joue un rôle central dans plusieurs fonctions clés du corps, notamment :

• 🔥 Régulation de l’inflammation
• 🛡️ Modulation du système immunitaire
• ⚡ Transmission dopaminergique (motivation, plaisir, vigilance)
• 😴 Régulation du sommeil

Ce que fait ADORA2A

• ⚙️ Modulation de la dopamine (impliqué dans Parkinson, schizophrénie et addictions)
• 🧬 Rôle dans la modulation immunitaire (freine certains signaux d’activation selon les contextes)
• ❤️ Rôle vasculaire et cardiovasculaire (vasodilatation et effets protecteurs selon les contextes)
• 💤 Impact direct sur le sommeil et la vigilance

La caféine agit comme un antagoniste d’ADORA2A. Elle bloque ce récepteur, ce qui empêche l’adénosine (le messager de la fatigue) de faire effet. Résultat : on reste éveillé, alerte, « dopaminé ». Mais encore une fois… ce n’est pas vrai pour tout le monde !

En fonction de notre variation génétique, l’effet pourra être très différent. Ainsi certains vont :

• ✅ Bien tolérer la caféine et en tirer une stimulation mentale douce
• ⚠️ Être hyper sensible, avec anxiété, palpitations, ou troubles du sommeil
• 😴 Paradoxalement s’endormir après un café, effet calmant chez certains profils

Selon la variante génétique d’ADORA2A, la caféine peut donc avoir un effet calmant ou anxiogène. Ce polymorphisme génétique explique pourquoi un même expresso peut apaiser une personne ou au contraire lui flinguer sa soirée (et son sommeil !)

Tout cela est intéressant, mais encore incomplet : en effet, il y a de nombreux autres facteurs qui peuvent venir encore influencer tout ça, dont par exemple :

• 🚬 Tabac : accélère CYP1A2
• 🍊 Jus de pamplemousse et cacao : peuvent moduler le métabolisme de certains xénobiotiques et influencer indirectement la tolérance chez certains profils
• 😵‍💫 Stress chronique : peut inhiber CYP1A2 via des effets hormonaux
• 🦠 Microbiote intestinal : peut moduler une partie non négligeable du devenir de la caféine, avec une variabilité inter-individuelle importante

Mais également l’âge, la grossesse, la fonction hépatique, l’alimentation, etc. qui peuvent influencer sa métabolisation.

Je sais, ça commence à faire beaucoup…

En tant que biohacker, il s’agira d’avoir une approche analytique, mesurée et individuelle.

• 🧬 Analyser son génome (CYP1A2, ADORA2A) (indications utiles, mais probabilistes et nécessitent recul et nuance)
• 👀 Observer ses réactions (sommeil, rythme cardiaque, anxiété, etc.)
• ⚖️ Ajuster sa consommation de café (dosage, horaires…)
• 🌿 Explorer les alternatives et les combinaisons (décaféiné, rhodiola, matcha, ginkgo, L-théanine, etc.)

Nous venons de voir comment les facteurs biologiques, métaboliques ou encore génétiques ont des impacts individuels concernant l’effet sur la santé de la consommation de café, mais la complexité ne s’arrête pas là.

Tous les cafés ne se valent pas et la méthode de préparation influe fortement aussi bien sur la quantité de caféine que sur la présence de cafestol et de kahweol, deux composés naturellement présents dans l’huile de café qui peuvent augmenter le LDL (le « mauvais » cholestérol) s’ils ne sont pas filtrés.

Ainsi, le café filtre va piéger les diterpènes et son impact sur le cholestérol sera négligeable tandis qu’un expresso pourra provoquer une légère élévation au-delà de consommations élevées (doses et extractions variables selon les pays et les habitudes).

Toutefois, une cafetière à piston est plus susceptible de provoquer une augmentation mesurable du LDL si consommé régulièrement, et ne parlons pas du « café turc » pour lequel l’effet sera maximal.

Enfin, les habitudes culturelles liées à la consommation de café vont fortement influencer les résultats : en Italie ou en Éthiopie, le café est une expérience sociale avec des doses souvent plus faibles et espacées. Un espresso italien est souvent plus court (ristretto/espresso), mais la caféine par « shot » varie énormément selon la dose, le blend et l’extraction. En pratique, un espresso peut aller grosso modo de ~30 à ~90 mg par tasse. A l’inverse, un grand café filtre type mug contient souvent une caféine totale plus élevée.

De fait, le nombre de cafés par jour est une mesure peu fiable d’un pays à un autre.

On peut « ne plus sentir » la caféine et pourtant continuer à dégrader son sommeil (latence, micro-réveils, sommeil profond). Le point du biohacker : définir une heure de coupure stricte, puis l’ajuster selon ses métriques (endormissement, réveils, HRV, humeur).

Astuce pragmatique : si votre sommeil est une priorité, et qu’il ne se passe pas pour le mieux, testez un « cutoff » à J-7 de 8 à 10 heures avant coucher, puis réintroduisez progressivement si tout reste stable.

On parle, y compris moi un peu plus haut, de tasses de café, mais le biohacking commence quand on sort du flou : « une tasse » n’est pas une unité fiable. Entre espresso, filtre, cold brew et tailles de mugs, l’exposition réelle varie d’un facteur énorme.

Approche simple : calibrer sa dose (en mg) et identifier sa « dose minimale efficace » (stimulation utile sans crash ni impact sommeil).

Avec l’habitude, le corps s’adapte (récepteurs de l’adénosine). Résultat : l’effet perçu baisse, la dose monte, puis le sevrage devient brutal (fatigue, maux de tête, humeur).

Stratégie biohacker : cycler. Tout le monde n’en a pas forcément besoin. En revanche, pour les autres, concevoir des cycles (exemple : réduire à la dose minimale en semaine et faire un « reset » léger le week-end, ou planifier des phases de descente périodiques) peut être une excellente option. Objectif : garder l’effet utile sans escalade.

Deux réalités coexistent :

• Effet aigu : hausse possible de la tension et du rythme cardiaque, surtout chez les non-habitués ou profils sensibles.
• Effet chronique : dans beaucoup de cohortes, la consommation modérée est associée à une mortalité plus faible, et une partie du signal existe aussi avec le décaféiné (ce qui pointe vers les composés différents de la caféine).

Le point du biohacker : l’individu prime sur la masse. Si vous avez une tension limite, des palpitations, ou un terrain anxieux, mesurez votre tension matin/soir sur 7 jours avec et sans café, plutôt que de croire les résultats d’une moyenne populationnelle.

Chez certains, le café (surtout à jeun) peut amplifier la réponse au stress (adrénaline/cortisol) et perturber la glycémie ou la faim. Chez d’autres, c’est neutre, voire bénéfique. La variabilité est énorme.

Biohacking : si vous avez un glucomètre, comparez café à jeun vs café avec petit-déjeuner vs café après repas, sur 3 jours. Vous aurez *votre* vérité, pas celle des réseaux.

Le café peut inhiber l’absorption du fer non-héminique (celui des végétaux et de beaucoup de repas mixtes). Si vous êtes limite en ferritine ou sujet à l’anémie, c’est un paramètre important à prendre en compte.

Heuristique simple : éloigner café/thé de 60 à 90 minutes autour d’un repas riche en fer (ou d’une supplémentation).

Le point du « biohacker » trop souvent ignoré : la qualité et la chaîne (stockage, fraîcheur, torréfaction, sourcing) peuvent compter autant que la génétique. Mycotoxines et contaminants existent, mais le sujet est aussi un terrain de marketing agressif.

Approche pragmatique : privilégier fraîcheur, torréfacteur sérieux, traçabilité, stockage propre. Et, si vous êtes très sensible, tester un changement de source avant de conclure que « le café » est le problème.

Le décaféiné conserve une grande partie des composés bioactifs hors caféine, ce qui explique que certaines associations santé puissent persister.

L’avis du biohacker : si vous aimez le café mais que le sommeil ou l’anxiété trinquent, le déca (ou un « half-caf ») peut être le compromis optimal.

La caféine et le CYP1A2 interagissent avec certains médicaments et contextes hormonaux. Si vous êtes sous traitement, un changement de dose de café peut parfois modifier des effets ressentis (anxiété, palpitations, insomnie), et l’inverse est vrai aussi.

Le point du biohacker : en cas de traitement, de grossesse, ou de pathologie hépatique, considérer le café comme une « molécule active » et non comme une simple boisson neutre.

• Jour 1-2 : café uniquement le matin, cutoff strict, mesurer sommeil (latence, réveils) + tension + ressenti.
• Jour 3-4 : même dose, mais tester café avec repas vs à jeun.
• Jour 5-6 : remplacer par décaféiné, garder rituel et horaire identiques.
• Jour 7 : choisir votre « setpoint » (dose minimale efficace + cutoff) et le tenir 2 semaines avant de conclure.

Le café n’est ni un remède universel, ni un poison pour tous. Mais, connaître son génome, son microbiote, et écouter ses signaux physiologiques, etc. permet d’en faire un outil efficace pour la santé comme pour la performance au quotidien… à condition de ne pas avoir une approche dogmatique et d’adapter sa consommation à sa situation individuelle.

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